Дислипидемия – что это такое, что это за болезнь? Дислипидемия по Фредриксону – классификация

Дислипидемия – что это такое, что это за болезнь? Дислипидемия по Фредриксону – классификация

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

• нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
• курение табака;
• избыточный вес (висцеральное ожирение);

• сахарный диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• повышенное артериальное давление;
• длительный стресс;
• малоподвижный образ жизни;
• систематическое физическое перенапряжение;
• хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

• ишемия головного мозга;
• ишемическая болезнь сердца;
• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли “грудной жабой”, что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

• холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
• фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
• триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона, тестостерона, кортизола, альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

• липопротеины очень низкой плотности;
• липопротеины низкой плотности;
• липопротеины высокой плотности;
• хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза, который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

• повышение концентрации общего холестерина крови;
• повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
• снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом. Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

• наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
• артериальная гипертензия;
• нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
• вредные привычки;
• психоэмоциональное напряжение;
• прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
• возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
• дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
• дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
• дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
• дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
• дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Дислипидемия – что это такое, что это за болезнь? Дислипидемия по Фредриксону – классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. [1] Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается устаревшей. Однако, система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0.1%.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IІа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2% популяции) или гена апоВ (0.2% популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-коэнзима А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Чатота встречаемости этого типа в популяции — 10%. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω₃-жирные кислоты). [2]

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0.02%.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1%.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

• Гипо-альфа-липопротеинемия
• Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1%)

Ссылки

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. A system for phenotyping hyperlipidemia. Circulation 1965;31:321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Management of dyslipidaemia. Heart 2004;90:949-55. PMID 15253984.

Внешние ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое “Классификация Фредриксона” в других словарях:

Гиперлипидемия — МКБ 10 E78.78. МКБ 9 272.0272.0 272.4 … Википедия

Дислипидемия — Гиперлипидемия МКБ 10 E78. МКБ 9 272.0 272.4 … Википедия

Липопротеины низкой плотности — (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из… … Википедия

ЛНП — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов… … Википедия

ЛПНП — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов… … Википедия

МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Код E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

Преон — Не путать с белковыми частицами, вызывающими инфекционные заболевания см. «Прионы» Преоны гипотетические элементарные частицы, из которых могут состоять кварки и лептоны. Несмотря на то, что на сегодняшний момент нет пока никаких… … Википедия

Преоны — Не путать с белковыми частицами, вызывающими инфекционные заболевания см. «Прионы» Преоны гипотетические элементарные частицы, из которых могут состоять кварки и лептоны. Несмотря на то, что на сегодняшний момент нет пока никаких… … Википедия

Классификация дислипидемии

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее широким, так как включает повышение уровня липидов и липопротеинов выше оптимального значения и/или возможное снижение показателей части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфалипопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия означает любое повышение уровня липидов и липопротеинов в плазме крови выше оптимального уровня.

Термин гиперлипидемия — наиболее простой, так как для его использования достаточно только определения повышения липидов крови (ХС и ТГ) выше оптимального уровня.

Для характеристики гиперлипопротеинемий наиболее употребляемой является классификация ВОЗ (табл. 2.1).

I фенотип характеризуется изолированным повышением уровня ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип гиперлипопротеинемий отмечают редко и обычно не ассоциируют с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, образующиеся в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.

Для IIa фенотипа характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ находится в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием атеросклероза коронарных сосудов. При наследственных нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией.

При IIb фенотипе повышены концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом IIb отмечают комбинированную гиперлипопротеинемию, так как повышены концентрации ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В случаях первичной гиперлипопротеинемии IIb фенотип отмечают чаще у больных с семейной комбинированной гиперлипопротеинемией. Нередко комбинированная гиперлипопротеинемия служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

III фенотип проявляется повышением уровня ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это до-вольно редкий вид нарушения липидного обмена, часто ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других фенотипах апо-Е, связывают ЛППП. III фенотип обычно выявляют при метаболических нарушениях, в частности у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении III фенотипа существенную роль в диагностике играет электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная широкая бета-полоса, отражающая высокое содержание в крови ЛППП. У носителей III фенотипа с вышеуказанными нарушениями высок риск развития атеросклероза.

Для IV фенотипа характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип дислипидемии, его выявляют у 40% больных с нарушениями липидного обмена. IV фенотип может быть проявлением семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностью.

V фенотип отмечают редко. Характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемией и умеренным повышением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и развитием атеросклероза. Однако выраженная гипертриглицеридемия, характерная для этого фенотипа, опасна развитием острого панкреатита.

Классификация ВОЗ не учитывает фенотип, для которого характерно избирательное снижение ХС ЛПВП (гипоальфа-липопротеинемия). Этот фенотип чаще отмечают у мужчин, сопровождается поражением коронарных и мозговых сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не позволяет поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако дает возможность установить степень ее атерогенности.

В то же время в медицинской литературе для оценки уровней липопротеинов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе по лечению дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel — ATP-III) Национальной образовательной программы по холестерину США (табл. 2.2).

В 2003 г . проф. М.И. Лутай предложил Украинскому обществу кардиологов новую Клиническую классификацию дислипидемий, созданную на основе рекомендаций Сингапурского кардиоло-гического общества — Clinical Practice Guidelines «Lipids» (2001) и дополненную шестым вариантом первичных дислипидемий — изолированным снижением ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемией), которое довольно редко диагностируется.

Клиническая классификация первичных дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (Лутай М.И., 2003 )

В клинической классификации дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003), приведенной в табл. 2.3, уровень липидов крови рекомендовалось считать патоло-гическим, если показатель общего ХС ≥6,2 ммоль/л (240 мг/дл), ХС ЛПНП ≥4,1 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ ≥2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Диагноз дислипидемии, гиперлипопротеинемии и гиперлипидемии не является самостоятельным, а должен быть включен в основной клинический диагноз сердечнососудистого заболевания. Для широкого употребления в клиническом диагнозе в 2007 г . предложено применять упрощенный вариант классификации дислипидемий.

Клиническая классификация дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2007)

1. Гиперхолестеринемия (соответствует типу IIa по D. Fredrickson).

2. Комбинированная дислипидемия (соответствует типу IIb и типу III по D. Fred rick son).

3. Гипертриглицеридемия (соответствует типу IV по D. Fredrickson).

Следует заметить, что в последнее время подверглись изменениям нормативные величины основных характеристик липидограммы. В соответствии с третьим пересмотром Рекомендаций Европейского общества кардиологов по профилактике сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) (2007) считают оптимальными следующие характеристики липидов и липопротеинов (табл. 2.4).

При реализации мероприятий первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых осложнений в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2007) врачи должны ориентироваться на следующие целевые уровни общего ХС и ХС ЛПНП:

• для общей популяции целевой уровень ХС в плазме крови должен составлять

• целевые уровни для пациентов с ИБС, клиническими проявлениями ССЗ и пациентов с сахарным диабетом: для общего ХС

Е.И. Митченко “Дислипидемии: диагностика, профилактика, лечение”

Что такое дислипидемия, классификация и причины, симптомы лечение и прогноз

Н арушение нормального обмена веществ в той или иной форме присутствует у каждого второго человека. Но далеко не всегда одинокого тяжело проявляется.

Возможен спонтанный регресс, преходящий характер, когда проблема устраняется самостоятельно. Потому большая часть пациентов и не подозревает о наличии отклонений.

Дислипидемия — это клиническая разновидность нарушения обмена веществ, при которой наблюдается аномалия метаболизма жирных соединений, их избыточное накопление в организме. Всем известный холестерин относится к этим веществам, существует еще немало типов помимо.

Причины обычно системные, на состояние влияет и сам пациент. Не считая крайне редких случаев.

Симптоматика далеко не всегда явная. Годами патологический процесс может протекать скрыто, без видимых расстройств самочувствия. Пока организм в силах компенсировать отклонение, клиники не будет.

Затем метаболическое нарушение проявляется атеросклерозом со всеми вытекающими последствиями и некоторыми внешними признаками.

Терапия медикаментозная с применением нелекарственных способов. В системе они дают качественный продолжительный эффект. Прогноз зависит от момента обнаружения и сути восстановительных мероприятий.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит не один момент, а группа отклонений, в том числе и тех, которые допускает сам пациент.

Говоря обобщенно, можно выделить следующие факторы:

Неправильное питание и недостаточная физическая активность

Это две стороны одной монеты.

Алиментарный фактор: у больных нет времени полноценно и правильно принимать пищу, готовить. В ход идут консервы, фаст-фуд, полуфабрикаты и прочие сомнительные продукты современной «индустриальной кулинарии», которые трудно назвать едой в принципе.

Отсюда избыточное поступление жиров в организм. При этом питательная ценность крайне мала при колоссальном числе липидов. Отсюда постоянное чувство голода, необходимость повторять приемы пищи.

Круг замыкается. Полученное количество жиров способствует выработке энергии. Но девать ее некуда, особенно при постоянном сидячем образе жизни.

Отсюда избыточная циркуляция в кровеносном русле, а затем запасание в виде массы.

Нарушение собственного самого жирового обмена в организме

Второй весомый фактор. Проявляется неправильной работой транспортных белков, которые перемещают липиды в теле и проблемы с запасанием (депонированием).

Названные вещества-транспортировщики крайне хрупкие, легко окисляются и разрушаются, оставляя после себя холестерин.

Даже при правильном перемещении соединений, на фоне активного всасывания, наблюдаются проблемы с уровнем целой группы веществ.

Обычно это наследственный процесс, но возможно его приобретение. Чаще всего подобные проблемы достаются человеку с диабетом, гормональным дисбалансом.

Оба механизма играют первичную роль в качестве фундамента.

Далее процесс движется по одной схеме.

Чрезмерное количество жирных веществ циркулирует в кровеносном русле. Липиды оседают на стенках артерий. Закрепляются и формируют целые комплексы. Так называемые бляшки. Не всегда холестериновые. Существует еще несколько видов жирных соединений.

Далее нарушается нормальный кровоток, органы страдают от недостатка кислорода и полезных веществ. Отсюда проблемы с работой мозга, сердца, повышение артериального давления.

Риски опасных состояний, в том числе инфаркта и инсульта растут существенно.

Знание механизма необходимо для понимания процесса развития. Без этого не может быть качественного лечения.

Формы дислепидемии

Можно выделить формы дислипидемии, исходя из трех критериев. Начать стоит с фактора становления патологии.

• Первичную форму. Становится итогом отягощенной наследственности. Опять же, даже при наличии родственников с такой проблемой, при грамотной профилактике удается избежать повторения негативного сценария.
• Вторичную форму. развивается как приобретенная, на фоне нормальной, не выше чем у других, склонности. Например, как итог сахарного диабета, гипотиреоза (проблемы со щитовидной железой). Точку в вопросе ставит профилактика, хотя понять, что стало основной причиной почти невозможно. Играет роль целый комплекс нарушений.

Второй критерий классификации — продолжительность и характер патологии:

• Транзиторный или преходящий вид. Сопровождается проблемами на временной основе. После прекращение повышенного употребления жиров, все устраняется само. Без медицинской помощи.
• Постоянный тип. Куда более сложный. Обычно связан с течением того или иного патологического процесса. Требует лечение, интенсивного применения медикаментов.

Классификация по Фредриксону

Общепринятой считается классификация дислипидемий по Фредриксону.

За основу она берет тип жирного вещества, которое становится виновником нарушения.

Всего выделяют 6 видов патологического процесса:

• Формы I, IIб, III, IV, V характеризуются чрезмерной концентрацией триглицеридов, в меньше степени холестерина.

Они сопровождаются некритичными нарушениями на ранних стадиях. Конечным итогом во всех ситуациях выступает атеросклероз разной тяжести.

Причины, однако, всегда различны. Это упрощает стратегию диагностики и выявление первичного фактора.

• Дислипидемия 2а типа (IIa) провоцируется только холестерином.

Принципиальной разницы между ними нет. 5 форм из 6 атерогенны, то есть вызывают закупорку сосудов бляшками. Не считая одной.

Под триглицеридами понимается большой комплекс веществ:

• Липопротеины, которые делятся на 4 вида по плотности: очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), промежеточной (ЛППП) и высокой (ЛПВП).
• Хиломикроны.

Тип особой роли не играет, а только влияет на скорость развития атеросклероза и агрессивность патологического процесса.

По этому критерию также можно более точно оценить течение и динамику нарушения.

Липопротеины высокой плотности обладают полезными, прямо противоположными свойствами. Они не оседают на стенках артерий. Очищают их и выводят жиры. Такой тип нельзя назвать патологическим.

Симптомы

Клиническая картина зависит от вида процесса и этапа. Давности его существования.

На начальной стадии нарушений нет вообще. Человек и не подозревает о проблеме.

Подтвердить диагноз можно лабораторными методами. Но кровь не всегда дает явно завышенные показатели по холестерину, потому как это один из возможных вариантов, как уже выяснилось. Нужно искать целенаправленно.

Примерно у 40% пациентов наблюдается избыточная масса тела. По мере прогрессирования нарушения это число достигает почти 90%, и развивается и полная клиническая картина:

• Стабильное увеличение веса — верхушка айсберга.
• Рост артериального давления. Подобная форма гипертензии плохо поддается медикаментозной коррекции в изолированном виде.

Цифры быстро растут, повышая вероятность неотложных состояний и перегружая сердечнососудистую систему. В перспективе нескольких лет это может привести к необратимым изменениям в миокарде и головном мозге.

• Акне. Угревая сыпь. Избыточное количество жирных соединений провоцирует образование небольших скоплений кожных липидов в порах дермы.

Внешне они выглядят как черные точки, при больших размерах нависают над поверхностью покрова, формируя прыщи.

Косметические средства в такой ситуации не помогают, нужно лечить основное заболевание.

• «Комплектом» идет жирная кожа. Также себорея, перхоть. В результате все тех же причин.
• В некоторых случаях обнаруживаются отложения липидов области радужки (липоидная дуга роговицы). Выглядят она как желтоватые кольца, обрамляющие глаз.

Возможно образование ксантом, атером. Жировиков и псевдоопухолевых структур на сухожилиях, около суставов.

Они не представляют опасности. Ощущаются как мягкие подвижные комки диаметром от 0.3 до 1 см. Лечения не требуют, но могут нарушать эстетику тела.

Помимо, наблюдаются симптомы, которые являются осложнениями атеросклероза.

Среди таковых неврологический дефицит (головная боль, нарушение ориентации в пространстве, вялость, слабость и сонливость, снижение скорости мышления).

Комплекс достаточно специфичный, чтобы натолкнуть врача на верные мысли. Также и мотивировать самого пациента обратиться к специалисту.

По мере прогрессирования болезни, клиника усложняется за счет усиления структурных изменений в органах и тканях. Это крайне опасно и в перспективе нескольких лет может привести к инсульту, инфаркту (все причины описаны в этой статье ), а затем и гибели больного.

Причины

Факторов развития масса, в большинстве клинических случаев врачи обнаруживали минимум 2-3 из них, что в дальнейшем усложняло проведение терапии.

Какие моменты становятся виновниками:

• Отягощенная наследственность. Не всегда, но часто. Вероятность дислипидемии, если болел один из предков по восходящей линии, составляет 25-40%. Скорректировать столь высокую цифру можно, но нужно внимательно следить за рационом и образом жизни.
• Малая физическая активность. Гиподинамия. Приводит к застойным явлениям. Снижает интенсивность обмена веществ. Метаболизм недостаточен для выведения такого количества жиров. А активное запасание приводит к выраженному росту массы.
• Неправильное питание с преобладанием животных продуктов. Также чрезмерное использование соли. В системе приводят к нарушению обмена веществ.
• Злоупотребление спиртными напитками. Необходим полный отказ от алкоголя. Мнение о положительном влиянии этанола на метаболизм, мягко говоря, ошибочно. В небольших количествах красное вино может сказаться на процессе, но не у всех и в недостаточной мере. Риски несравнимо выше.
• Патологии эндокринного профиля. Сахарный диабет, малая выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Выступают почти гарантированной причиной дислипидемии. Необходимо предпринимать меры сразу после выставления диагноза.
• Курение.
• Постоянные или регулярные стрессовые ситуации. Нарушают нормальный баланс специфических веществ в организме.
• Пожилой возраст. 55+. Вероятность дисфункции даже у внешне здорового человека много выше, чем у прочих.
• Неправильное использование оральных контрацептивов. Противозачаточных средств. Приводит к стойким расстройствам обмена веществ, которые в дальнейшем трудно исправить.
• Гипертоническая болезнь или постоянное симптоматическое повышение уровня артериального давления.
• Пиковые гормональные состояния. Пубертат, беременность, климакс.
• Нарушение обмена пуринов.

Принадлежность к мужскому полу повышает вероятность расстройства. Соотношение представителей характеризуется как 3:1 (мужчины/женщины).

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача эндокринолога. При необходимости привлекаются другие специалисты. Но позднее. В основном для оценки тяжести осложнений и их типа.

• Опрос, чтобы выявить жалобы. На начальных стадиях малоинформативен, затем приобретает больший смысл.
• Сбор анамнеза. Характер питания, повседневной активности, вредные привычки, наследственность, перенесенные и текущие болезни. Имеет значение все.
• Анализ крови. Позволяет в общих чертах исследовать концентрацию холестерина.

Куда больше информации предоставляет биохимия. Важно назначать развернутую картину по липидным соединениям (липидограмма). Это одна из наиболее точных методик выявления концентрации жиров.

• Иммунограмма по необходимости. Косвенно указывает на дислипидемию.

Далее проводится исследование под контролем кардиолога. Если процесс течет давно, необходимо выявить последствия.

Парадоксально, но осложнение может быть и причиной. Это лишний повод направить больного к врачу.

Показано измерение АД и частоты сердечных сокращений. ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование по показаниям.

Перечень не полный, это лишь часть возможных мероприятий. Но они назначаются практически всегда. Прочие — по усмотрению специалиста.

Лечение

В первый момент показаны медикаменты ряда групп:

• Статины. Выводят липиды из организма. Существует множество торговых наименований и типов препаратов. Популярным остается Аторис.
• Никотиновая кислота. Эндурацин. Обладает способностью системно снижать концентрацию жирных соединений. Однако тяжело переносится пациентами и часто вызывает опасные аллергические реакции. Лекарство применяют с большой осторожностью.
• Фибраты. Назначаются в системе со статинами, обладают способностью повышать количество липопротеинов высокой плотности, которые естественным образом выводят вредные жиры. Наименований также несколько: Кло- Ципрофибрат. При длительном приеме в больших дозировках провоцирует нарушения зрения.
• Рыбий жир. Кислоты в его составе используются в качестве вспомогательного средства.
• Смолы. Наименования — Холестирамин и прочие. Связывают желчные кислоты и деактивируют их. Тем самым нарушается и усвоение липидов, что приводит к быстрому выведению последних.

Есть ингибиторы абсорбции холестерина. Эти медикаменты понижают активность подобного класса жиров. Но сегодня существует только одно разрешенное наименование — Эзитимиб. Врачи назначают его с осторожностью.

Исключительно лекарств недостаточно. Требуется изменение образа жизни:

• Отказ от курения и алкоголя.
• Избегание стрессов.
• Физическая активность в рамках разумного. Насколько позволяет организм.
• Полноценный отдых.

Лечение дислипидемии медикаментозное, также нужно научиться жить по-другому. Иначе эффект терапии будет кратковременным.

Диета

Одну из ключевых ролей играет и коррекция рациона. Нужно придерживаться ряда принципов:

• Минимум жиров в меню, также быстрых углеводов. Больше растительной пищи и белка.
• Дробные приемы. Мелкими порциями. 4-5 раз в сутки. Возможно чаще.
• Сокращение объема соли до 4-5 граммов. Полный отказ недопустим.
• Достаточное потребление жидкости. По потребности. Учитывается только вода.

Перечень продуктов подбирается исходя из представленных рекомендаций.

Соответственно, можно без существенных ограничений овощи, фрукты (кроме бананов и картофеля, их в рационе должно быть меньше).

Белок — мясо. Куриная грудка, филе индейки. Рыба, особенно красная.

Бобовые культуры, сухофрукты, орехи, ягоды и отвары на их основе. Супы.

Каши на молоке (нежирном, кроме манной, ее также лучше употреблять меньше). Хлеб из муки грубого помола, макароны из твердых сортов пшеницы.

Не стоит увлекаться сладостями, сдобными продуктами. Кофе, чай лучше заменить цикорием. По возможности.

Жирное мясо, фаст-фуд, снеки, полуфабрикаты и консервы выводятся из рациона полностью. Полезной нагрузки они не несут, чего не сказать о вреде.

Во всех случаях будут свои отклонения и уточнения. Не лишними окажутся индивидуальные рекомендации. Их лучше получить у диетолога.

Прогноз

В основном — благоприятный. В отсутствии атеросклероза, выраженных нарушений со стороны органов и систем удается добиться излечения. Особенно, если пациент поменял образ жизни.

Ответственное отношение к выполнению рекомендаций специалиста резко увеличивает шансы на успех.

Возможные осложнения

• Сердечная недостаточность.
• Инфаркт. Острое отмирание тканей сердца.
• Инсульт. Некроз церебральных структур, головного мозга.
• Сосудистая деменция .
• Почечная дисфункция.
• Нарушения работы печени.

Также и прочие патологические изменения. В конечном итоге, расстройство без терапии приведет к гибели больного почти со стопроцентной вероятностью. Насколько быстро — вопрос сложный.

В заключение

Болезнь дислипидемия — это нарушение обмена веществ. В частности, страдает метаболизм жиров разного типа.

Большая часть подобных отклонений приводит к атеросклерозу, а через него опосредованно к патологиям сердца, сосудов, мозга, других органов.

Запущенные случаи грозят неминуемой инвалидностью или смертью. Потому не стоит пренебрегать регулярными профилактическими консультациями.

Как минимум, раз в 6 месяцев нужно посещать терапевта, сдавать общий анализ крови и биохимию.

• Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий. Клинические рекомендации.
• М.В. Ежов (Москва), И.В. Сергиенко (Москва), Д.М. Аронов (Москва), Г.Г. Арабидзе
  (Москва), Н.М. Ахмеджанов (Москва), С.С. Бажан (Новосибирск). Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр.
• РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ И ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2012; приложение №1.

Дислипидемия ( Гиперлипидемия , Гиперлипопротеинемия )

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

• возраст старше 45-50 лет;
• принадлежность к мужскому полу;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела.

Патогенез

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

Классификация

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

• I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
• II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
• III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
• IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
• V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Симптомы дислепидемии

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Осложнения

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Диагностика

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

• Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
• Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
• Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.

Лечение дислипидемии

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

• Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
• Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
• Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
• Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Прогноз и профилактика

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.